药理作用

硝酸盐抗心绞痛的主要作用机制可概括为：1.为血管平滑肌细胞提供外源性NO，并使血管内皮细胞释放内源性NO和PGI₂增加。2.扩张血管，重新分配心肌血流；可解除冠状动脉痉挛及可扩张的狭窄血管，特别是可选择性扩张分布于心外膜的大冠脉输送血管，增加缺血区血流量；可以刺激生成侧支，也可使已有的侧支开放；还可能增加非缺血区血管阻力，使缺血区血管代偿性扩张，冠脉血流由非缺血区向缺血区灌注。3.降低心肌耗氧量：通过扩张周围静脉血管，减少回心血量和左室充盈压，从而降低左室壁张力和前负荷，增加血液从心外膜到心内膜的灌流梯度，使心内膜供血改善，由于硝酸盐扩张小动脉，降低外周阻力，减轻心脏后负荷，从而使心肌耗氧量减少；对心肌区域性氧耗量的影响：能选择性的增加心内膜特别是缺血区域的氧分压。